Новости в мире технологий Все интересное про технологии. Актуальные новости и статьи.
Это гром среди научного сообщества в области исследований болезни Альцгеймера и своего рода предательство всех пациентов и их родителей: 15-летнее исследование было основано на исследовании 2006 года, выводы которого были просто сфабрикованы. Впоследствии научное сообщество пыталось продвинуть это мошенническое исследование французских нейробиологов о том, что накопление амилоидных бляшек в сильвине, то есть в нейронах, в первую очередь ответственно за болезнь Альцгеймера. Результатом этого является пустая трата времени и государственных денег, связанная с крахом исследований и надежд пациентов. Необходимы дальнейшие исследования. В любом случае, это исследование финансирует научные исследования. Это явно несправедливо. Потому что оно может зависеть больше от престижа, чем от чисто медицинской и человеческой пользы.
В начале 2000-х годов было начато несколько клинических испытаний в поисках препаратов для борьбы с болезнью Альцгеймера. На сегодняшний день, к сожалению, все они закончились неудачей. Важно понимать, что болезнь Альцгеймера — это хроническое заболевание, которое начинается за десятилетия до появления первых признаков и поражает мозг, самый сложный организм.
Тем не менее, за последние 15 лет в лечении болезни Альцгеймера были достигнуты большие успехи. Было достигнуто много научных успехов, и сегодня болезнь Альцгеймера можно лучше понять и диагностировать. Можно лучше отслеживать ее прогрессирование и определять новые цели лечения. Благодаря этим достижениям в области исследований теперь можно проводить эффективную профилактику, чтобы отсрочить появление первых признаков болезни.
Недавно в одном из научных журналов было опубликовано исследование Мэтью Шрага (Университет Вандербильта), посвященное одному из самых цитируемых в мире исследований болезни Альцгеймера. В нем заложена огромная терапевтическая надежда. Нейроны являются «главными виновниками» в развитии болезни. Научные исследования показали, что многие тупики в исследованиях за последние 15 лет в основном связаны с гипотезами, которые оказались гораздо менее надежными, чем мы думали.
Речь идет о работе французского нейробиолога Сильвена Лесна, живущего в США, опубликованной под эгидой Университета Миннесоты в 2006 году. Последний только что начал расследование в отношении исследователя в связи с этими обвинениями.
Все началось в августе 2021 года, когда юридическая фирма обратилась к неврологу и невропатологу Мэтью Шрагу с просьбой исследовать препарат от болезни Альцгеймера, разработанный американской научной организацией Casso. Среди прочего, предполагается, что молекула улучшает когнитивные функции и «восстанавливает» белок филамин А. Препарат также считается «лекарством для лечения болезни Альцгеймера». Эти адвокаты были наняты от имени ученых Cassava Science Stock; Cassava Science опасалась мошенничества в этом исследовании и впоследствии подала петицию.
Мэтью Шраг инициировал глубокий анализ исследований, на основании которых был разработан препарат на основе исследования «Сильвен Лесна и амилоидная гипотеза». Затем он расширил список сомнительных исследований и обнаружил десятки статей о болезни Альцгеймера с использованием манипулированных изображений.
Работа Фореста и его коллег лежит в основе основных элементов главной амилоидной гипотезы болезни Альцгеймера. Согласно ей, основной причиной заболевания является накопление Aβ, точнее, образование так называемых бляшек. Эти бляшки называют «токсичными олигомерами». Итак, похоже, они открыли подтип Aβ (Ab*56) и доказали, что он вызывает деменцию у крыс; если подозрения ШРАГа верны, то заключение Ресне — это умный ми ки лу.
Читайте также: Исследование подтверждает, что протон имеет собственный очарованный кварк
Физики спорили об этом почти 40 лет, но новый анализ данных, полученных коллаборацией NNPDF, показал, что существует еще одна фундаментальная частица,..
Как объясняет молекулярный биолог и консультант Элизабет Бик из компании Judicial Visualisation, авторы «похоже, объединили картинки из разных экспериментов, собрав их вместе». Полученные экспериментальные результаты не соответствуют желаемому результату, и эти данные можно изменить. Они более соответствуют гипотезе. Однако, как напоминает Скрив в этом исследовании, «эту болезнь нельзя обмануть. Это не чума биологии».
Чтобы подчеркнуть манипулятивность результатов, ШРАГ проанализировал изображения, показывающие уровень AB*56; согласно исследованию 2006 года, у старых мышей этот показатель увеличивался по мере прогрессирования болезни. Он обнаружил странно похожие полосы. В частности, ШРАГ отрегулировал контраст между двумя наборами подозрительных полос, затемнил фон, облегчил идентификацию полос и добавил цвет. Наконец, он точно подошел к размеру и ориентации. Наложение было идеальным, слишком идеальным для манипуляций, и SHRAG предоставляет наглядный контрпример, подтверждающий его выводы. В этом случае можно использовать приложение, чтобы увидеть разницу.
Кстати, Денис Серков из Гарвардского университета, ведущий сторонник амилоидной гипотезы и токсичных олигомеров, в двух работах 2008 года заявил, что AB*56 нельзя найти в жидкостях или тканях человеческого организма. Серков ознакомился с досье Шруги для статьи Лесной по просьбе Science. Он утверждает, что не все сомнительные изображения свидетельствуют о фальсификации, но «на наш взгляд, другого объяснения (кроме фальсификации) нет». Многие другие изображения в статье Лесна могут быть не столь уместны. Есть веские причины поставить под сомнение всю работу, добавляет Деревня.
Лесной не ответил на запросы ученых о комментариях или дополнительной научной информации.
Мошенничество, которое не ставит под сомнение все, но ставит под сомнение объективность финансирования
Прямым следствием этого, конечно, является пустая трата времени и финансовых ресурсов. Тем не менее, важно понимать, что даже если выявлен факт мошенничества, не следует отбрасывать всю работу, особенно гипотезу, на которой основано данное исследование.
Одной из самых больших загадок болезни Альцгеймера является ее самая заметная особенность: бляшки и другие белковые отложения были впервые замечены немецким патологоанатомом Алоисом Альцгеймером в мозгу пациентов с деменцией, умерших в 1906 году В 1984 году был идентифицирован Aβ как основной компонент бляшек. А в 1991 году исследователи проследили связь между болезнью Альцгеймера и мутациями в гене белка Perennik, из которого образуется амилоид. По мнению многих ученых, стало ясно, что накопление Aβ приводит к большим повреждениям и дисфункции нейронов, что в свою очередь приводит к слабоумию. Поэтому подавление отложений амилоида является оптимальной терапевтической стратегией.
К началу 2000-х годов подтип AB, «токсичные олигомеры», были растворимы в некоторых жидкостях организма, являясь основной причиной развития болезни Альцгеймера и потенциально более патогенными, чем нерастворимые бляшки.В 2006 году команда из Университета Миннесоты, включая Лесна, обнаружила, что по сравнению с другими олигомерами, относительно Благодаря своему большому молекулярному весу они открыли ранее неизвестный тип олигомеров. Заболевание. Это исследование дало новый импульс застоявшимся исследованиям, и стали возникать вопросы об этих токсичных олигомерах, образующихся из амилоида.
Однако клинические испытания сотен препаратов, направленных на борьбу с амилоидом, дали лишь проблеск надежды. Только достойный сожаления препарат Адгельм получил одобрение FDA. Однако Aβ по-прежнему доминирует в исследованиях и разработке лекарств. В прошлом году Национальные институты здравоохранения (NIH) потратили около 1,6 миллиарда долларов США на проекты, связанные с амилоидом. Ученые, указывающие на другие потенциальные причины болезни Альцгеймера, такие как иммунная дисфункция и воспаление, жалуются, что их отбрасывают, за исключением «амилоидной мафии».
Однако, с объективной точки зрения, белок AB*56 — не единственный олигомер, изученный на предмет болезни Альцгеймера. Тот факт, что результаты по этому конкретному олигомеру могут быть сфальсифицированы, не означает, что были сфальсифицированы и другие результаты, не говоря уже о том, что амилоидная гипотеза ошибочна. С другой стороны, исследователи лучше понимают, почему никто не смог воспроизвести результаты исследования этого олигомера.
В заключение хотелось бы отметить, что перед лицом такого серьезного заболевания, и поскольку оно является серьезной проблемой для здравоохранения, увеличение числа направлений исследований является единственно возможным способом пролить свет на тайны, окружающие эту болезнь. Раз и навсегда она, вероятно, все еще будет поражать очень большое количество людей — 50 000 миллионов.
